Cardiomegaly การละเมิดความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ในภาวะหัวใจโตขาดเลือดเกี่ยวข้องกับไฮเบอร์เนต หรือการสูญเสียคาร์ดิโอไมโอไซต์ กล้ามเนื้อตาย การตายของเซลล์ การเปิดหลอดเลือดที่อุดตัน ของกล้ามเนื้อหัวใจที่ประสบความสำเร็จ CABG,PTCA สามารถนำไปสู่การฟื้นฟูการทำงาน ของกล้ามเนื้อหัวใจในระหว่างไฮเบอร์เนต ความดันโลหิตสูง โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ การมีส่วนร่วมของความดันโลหิตสูงในการพัฒนา

โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ นั้นไม่สามารถประเมินได้ง่าย เนื่องจากความดันโลหิตสูงมักเป็นโรคร่วม ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีภาวะขาดเลือด ซึ่งภาวะหัวใจโตอยู่กับ AH พบความดันโลหิตสูง ในอดีตหรือปัจจุบันในผู้ป่วย 44 เปอร์เซ็นต์ที่มีภาวะหัวใจโต จากการศึกษาทางระบาดวิทยา ความดันโลหิตสูงเป็นสาเหตุที่สองของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง รองจาก CAD บทบาทที่กระตุ้นให้เกิดความดันโลหิตสูง ได้รับการเน้นโดยข้อเท็จจริงที่ว่าด้วย

การรักษาความดันโลหิตสูงที่เหมาะสม อุบัติการณ์ของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง จะลดลงครึ่งหนึ่งเมื่อเทียบกับ กลุ่มผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่ไม่ได้รับการรักษา แผนผังของการพัฒนาความเสียหาย ของกล้ามเนื้อหัวใจและภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังในความดันโลหิตสูง เนื่องจากความผิดปกติของความดันตัวล่าง การเติมกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัว ถูกรบกวนซึ่งถูกกำหนดอย่างชัดเจน โดยการประเมินการไหลของการส่งสัญญาณ แรงดันเติม

กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัว เพิ่มขึ้นและปริมาตรของจังหวะลดลง เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว ความดันตัวล่างที่มีปริมาตรปกติและกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัว EF ความอดทนในการออกกำลังกายแย่ลงอาการอื่นๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลวปรากฏขึ้น เอเทรียมด้านซ้ายจะขยายตัวอย่างรวดเร็ว เติมเต็มช่องซ้ายที่ดื้อรั้น มีการสร้างภาวะหัวใจห้องบนซึ่งทำให้การเติม กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัวลดลงอีก ในขั้นตอนของการเจริญเติบโตมากเกินไป

กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัว โดยไม่มีการขยายตัวการพัฒนาย้อนกลับบางส่วนของกระบวนการ เป็นไปได้ด้วยการบำบัดลดความดันโลหิตอย่างเพียงพอ ซึ่งสามารถนำไปสู่การถดถอยของการเจริญเติบโตมากเกินไป ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัว และการปรับปรุงการทำงานของความดันตัวล่าง หากไม่มีการควบคุมความดันโลหิต กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัวจะขยายตัว ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัว

ความดันซิสโตลีจะเกิดขึ้นและ EF จะเริ่มลดลง คาร์ดิโอไมโอแพทีไฮเปอร์โทรฟิก หัวใจความดันโลหิตสูงเปลี่ยนเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ความดันโลหิตสูง การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ความดันโลหิตสูงจำเป็นต้องมีความดันโลหิตสูง BP มากกว่า 160 ต่อ 100 มิลลิเมตรปรอท ในการวัดซ้ำและสัญญาณของความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย ความดันโลหิตสูงเล็กน้อยซึ่งเป็นเรื่องปกติมาก ไม่สามารถอธิบายความผิดปกติ

กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัวได้อย่างมีนัยสำคัญ ในทางกลับกันด้วยการพัฒนาของโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตในผู้ป่วยอาจลดลงและกลายเป็นปกติ เผาไหม้ออก AH ในกรณีนี้ ประวัติและรอยโรคของอวัยวะเป้าหมายอื่น อวัยวะ ไตช่วยให้วินิจฉัยได้ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ มักจะแสดงสัญญาณของการเจริญเติบโตมากเกินไป ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัวและเกินพิกัด โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่

ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นพร้อมกับ ความดันโลหิตสูงเป็นเวลานานและรุนแรง ซึ่งมักส่งผลต่ออวัยวะเป้าหมายอื่น อวัยวะ ไต สมองด้วย ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ การตรวจอัลตราซาวนด์ของหัวใจอาจเผยให้เห็นพังผืดของแผ่นพับวาล์ว การสึกหรอการเปลี่ยนแปลงความเสื่อม ซึ่งด้วยหัวใจพองและความดันซิสโตลี เสียงในบริเวณหัวใจห้องบนและรักแร้ เนื่องจากการขยายหัวใจนำไปสู่การวินิจฉัยโรคหัวใจ วาล์วภาวะหัวใจโต

โรคลิ้นหัวใจ โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ ตามคำแนะนำของคณะทำงานของ WHO 1996 สามารถใช้ในกรณีที่ระดับของความผิดปกติ ของหัวใจห้องล่างเต้นผิดปกติและการขยายตัว ในผู้ป่วยที่มีข้อบกพร่องของหัวใจไม่ได้เป็นสัดส่วนกับความรุนแรง ของสภาวะการโหลดที่ผิดปกติ ความคลุมเครือของคำจำกัดความนี้แสดงให้เห็นว่า วิธีการทางคลินิกมีความสำคัญในการวินิจฉัย ตัวอย่างเช่น ลักษณะเฉพาะของการกำหนดค่าภาพรังสี

ลักษณะหัวใจของข้อบกพร่องเฉพาะ เช่น การขยายตัวของหัวใจไปทางขวาและการโป่งของส่วนโค้ง ของหลอดเลือดแดงปอดในลิ้นไมทรัลตีบ หัวใจจะขยายตัวทั้งหมด เนื่องจากการเต้นของหัวใจต่ำ อาจไม่ได้ยินเสียงพึมพำทางพยาธิวิทยา ไดสเมตาบอลิภาวะหัวใจโต โรคเบาหวาน นักบำบัดโรคชาวเดนมาร์กลันด์แบ็คในปี 1954 เสนอว่าความชุกของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ในเบาหวานนั้นเกิดจากการพัฒนา โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดห้องหัวใจขยายใหญ่ที่เป็นเบาหวาน

จนถึงปัจจุบันมีความคิดว่าสิ่งที่เรียกว่า คาร์ดิโอไมโอแพทีจากเบาหวาน เป็นผลมาจากการรวมกันของโรคเบาหวาน โรคหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูงบ่อยครั้ง การตรวจทางสัณฐานวิทยาของหัวใจ ของผู้ป่วยเบาหวานชนิดคาร์ดิโอไมโอแพทีไม่พบอาการเฉพาะ ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดเป็นหนึ่งในผู้เข้าร่วม ในการพัฒนาคาร์ดิโอไมโอแพทีที่เป็นโรคเบาหวาน พร้อมกับการละเมิดการขยายหลอดเลือดที่ขึ้นกับเอนโดทีเลียม

ในผู้ป่วยเบาหวานเห็นได้ชัดว่า เป็นผลมาจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การออกซิเดชันของกรดไขมันที่มากเกินไปในกล้ามเนื้อหัวใจนั้น ต้องการออกซิเจนในปริมาณที่เพิ่มขึ้น และนำไปสู่การสะสมของตัวกลางเมตาบอลิซึม ซึ่งมีผลที่ไม่พึงประสงค์ต่อกล้ามเนื้อหัวใจ จังหวะและการนำไฟฟ้ารบกวนแคลเซียมเกินพิกัด ลักษณะทางระบบประสาทของโรคเบาหวาน ยังส่งผลต่อการปกคลุมด้วยเส้นของกล้ามเนื้อหัวใจ ผลที่ตามมาคือความผิดปกติของกระซิกกับอิศวร

ซึ่งเพิ่มความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ และลดความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจ ซึ่งมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น ของการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน สุดท้ายผู้ป่วยโรคเบาหวานมีความไวต่ออาการปวดขาดเลือด โรคประสาทลดลง และมักมี CAD ที่ไม่เจ็บปวด ในบรรดาคุณสมบัติของการรักษาคาร์ดิโอไมโอแพที ที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการชดเชยนั้น ควรสังเกตการณ์ใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ ซึ่งไม่รบกวนการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตการเลือกเบต้าบล็อก เพื่อกำจัดอิศวรและการรักษาโรคเบาหวานเอง

บทความที่น่าสนใจ : นิวตัน อธิบายเกี่ยวกับกฎการเคลื่อนของนิวตันและกฎความโน้มถ่วงสากล