หัวใจขาดเลือด โพรงหลังตัดตอนของพื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย ในปี 1974 สโตนีได้อธิบายวิธีการซ่อมแซมหลอดเลือดโป่งพอง หลังเกิดภาวะกล้ามเนื้อ หัวใจขาดเลือด โป่งพองหลังกล้ามเนื้ออักเสบ โดยใช้ประเภทของวิธีการของสโตนีย์ ประกอบด้วยความจริงที่ว่าในขณะที่ทำการผ่าตัดโป่งพองศัลยแพทย์ ทิ้งส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อแผลเป็นไว้บนผนังด้านข้างที่ว่างของช่องซ้าย และเย็บขอบของมันไปที่ขอบของส่วนที่แก้ไขรอยแผลเป็น และกล้ามเนื้อของวิธีทางการแพทย์

ซึ่งเกี่ยวข้องกับการให้สารเข้าทางหลอดเลือดดำ ภายหลังพระองค์ทรงสร้างซ้ำจากรอยแผลเป็น ในปี 1985 ศัลยแพทย์จากโมนาโกประกาศการผ่าตัดใหม่ ซึ่งเขาเรียกว่าพลาสติกทรงกลมที่มีแผ่นแปะเยื่อบุโพรงมดลูก ต่อมาในปี 1989 คูลีย์ ผู้บุกเบิกหลอดเลือดโป่งพอง ผู้มีประสบการณ์มากที่สุดในการผ่าตัดเหล่านี้ในโลก ได้อธิบายวิธีการที่คล้ายกันภายใต้ชื่อของเขาเอง เรียกว่าโรคหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องโป่งพอง ข้อบ่งชี้ที่คลาสสิกสำหรับการผ่าตัดรักษาโป่งพอง

หลังกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายคือเจ็บหน้าอก ภาวะหัวใจล้มเหลว กลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตัน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อาการเหล่านี้รวมกัน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยที่มีโป่งพอง หลังกล้ามเนื้ออาจเกิดจากการมีโป่งพอง เนื่องจากจะทำให้ภาระในส่วนที่ไม่เสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดของบริเวณ ชั้นอาแรชนอยด์อาจสัมพันธ์กับความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจที่เกี่ยวข้อง

อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่อาการเจ็บแน่นหน้าอก ในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดโป่งพอง เกิดจากหลายรอยโรคของหลอดเลือดหัวใจ ปัจจุบันมีการรวมการผ่าตัดหัวใจโป่งพองมากกว่า 90 เปอร์เซ็นต์ เช่น รวมถึงการผ่าตัดหลอดเลือดโป่งพอง และการแบ่งหลอดเลือดหัวใจตีบที่ได้รับผลกระทบ ในกรณีส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดโป่งพอง หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย หลอดเลือดแดง ระหว่างหัวใจห้องล่างจะถูกบดบัง อย่างไรก็ตามไม่บ่อยนักที่เราเห็นการตีบของ LAD

ในบริเวณใกล้เคียงเห็นได้ชัดว่าในกรณีเหล่านี้ มีการเลือดสมองที่อุดตันของหลอดเลือดโดยธรรมชาติ ในระยะยาวหลังการเกิดลิ่มเลือด ในบางกรณีมีการบดเคี้ยวทั้งหมดของ LAD โดยมีการกำจัดส่วนปลายของมัน ยิ่งบริเวณช่องแผลเป็นใหญ่เท่าไหร่ LAD ก็ยิ่งสมบูรณ์มากเท่านั้นจึงมิอาจแยกย้ายได้ อย่างไรก็ตามในทุกกรณีควรหาการแบ่ง LAD แม้ในกรณีที่ไม่มีการแจ้งเตือนส่วนปลาย เพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในสาขาผนังกั้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการศึกษาจำนวนหนึ่ง แสดงให้เห็นว่าเมื่อพื้นที่ของช่องแผลเป็นมากกว่า 15 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์ของพื้นที่ของผนัง LV แม้ในกรณีที่ไม่มีอาการการขยายตัวของช่อง LV เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วนำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวกลับไม่ได้ ดังนั้น ในปัจจุบันความจริงของการเกิดหลอดเลือดโป่งพองของหัวใจที่มีพื้นที่ 15 เปอร์เซ็นต์ หรือมากกว่าที่มีดัชนีของปริมาตร ปลายไดแอสโตลิก LV มากกว่า 100 มิลลิลิตรจึงเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดรักษา

วิธีการทำศัลยกรรมพลาสติกช่องซ้าย สำหรับโป่งพองหลังเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายตามวีดอร์ โดยใช้แผ่นแปะมีดังนี้หลังจากเปิดโป่งพอง และเอาก้อนลิ่มเลือดออกอย่างระมัดระวัง แผ่นแปะสังเคราะห์จะถูกตัดออก ในลักษณะที่จะปิดปากของถุงโป่งพอง โดยการเย็บขอบของแผ่นแปะตามแนวขอบของแผลเป็น และกล้ามเนื้อหัวใจที่ค่อนข้างปกติ การปรับเปลี่ยนบางอย่างรวมถึงการตีบของปากเบื้องต้น ด้วยการเย็บด้วยสายกระเป๋าที่ลากไปตามขอบของเนื้อเยื่อเส้นใยและกล้ามเนื้อ

ซึ่งช่วยลดพื้นที่ของแพทช์ ส่วนที่เหลือของปากทางจะถูกเย็บทับบนแผ่นปะ การดำเนินการนี้ช่วยให้คุณสามารถแยกเนื้อเยื่อแผลเป็น ออกจากโพรงของช่องซ้ายได้อย่างสมบูรณ์ และบรรลุการกำหนดค่าและปริมาตรที่เหมาะสมที่สุด อีกทางเลือกหนึ่งสำหรับการผ่าตัดของวีดอร์คือ การใช้เนื้อเยื่อเส้นใยของวิธีทางการแพทย์ที่เกี่ยวข้องกับ การให้สารเข้าทางหลอดเลือดดำเองเป็นแผ่นแปะในกรณีที่มีความหนาแน่นเพียงพอ และไม่มีแผลพุพองและลิ่มเลือดอุดตันที่เยื่อบุหัวใจ

เมื่อต้องการทำเช่นนี้ กะบังระหว่างหัวใจห้องล่างจะถูกแบ่งชั้นแยกชั้นเส้นใยด้านใน ซึ่งจากนั้นเย็บในรูปแบบของแพทช์กับผนังอิสระของช่องซ้าย หลังจากที่แคบปากของโป่งพองด้วยการเย็บสายกระเป๋า เป็นผลให้เกิดยอดสองยอดของหัวใจ สำหรับช่องขวาและช่องซ้าย ทิศทางใหม่อย่างสมบูรณ์ในการผ่าตัดรักษารูปแบบที่รุนแรง และซับซ้อนของโรคหลอดเลือดหัวใจคือ การผ่าตัดรักษาคาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือด คาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือดเป็นแนวคิดทางคลินิก

รวมถึงกายวิภาคที่ซับซ้อน ซึ่งรวมถึงองค์ประกอบหลักดังต่อไปนี้ ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ซีคาทริเซียลของกล้ามเนื้อหัวใจใช่เมื่อ LV,EF ลดลงเหลือ 35 เปอร์เซ็นต์หรือน้อยกว่า การเปลี่ยนแปลงของช่องซ้ายด้วยการขยายช่องที่คมชัด การพัฒนาของไมทรัลไม่เพียงพอที่สัมพันธ์กันบ่อยครั้ง เราได้กล่าวไว้ข้างต้นว่าการลดลงของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย LV,EF ที่ 40 เปอร์เซ็นต์หรือน้อยกว่านั้นเป็นปัจจัยเสี่ยงหลัก

ในการผ่าตัดรักษา CAD อย่างไรก็ตาม หากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง เนื่องจากภาวะขาดเลือดขาดเลือดหรือภาวะขาดเลือด ในสมองขาดเลือดแบบย้อนกลับได้ การปรับหลอดเลือดหัวใจใหม่อย่างมีประสิทธิภาพ สามารถนำไปสู่การฟื้นฟูการหดตัวบางส่วนหรือทั้งหมดได้ เมื่อตัดสินใจเกี่ยวกับความสามารถในการย้อนกลับได้ของความผิดปกติ การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงสะท้อนด้วย ความเครียดของโดบูทามีน การทำสซินติกราฟของกล้ามเนื้อหัวใจด้วย Tl-201

ระหว่างการออกกำลังกาย ตลอดจนการแผ่รังสีโพซิตรอนและการตรวจเอกซเรย์ปล่อยโฟตอนเดี่ยว มีความสำคัญในการวินิจฉัยอย่างมาก มีรายงานจำนวนมากในเอกสารเกี่ยวกับ การปรับปรุงหลอดเลือดหัวใจที่ประสบความสำเร็จ ในผู้ป่วยที่มี LV EF 20 เปอร์เซ็นต์หรือน้อยกว่า รวมถึงผู้ป่วยที่อยู่ในรายการรอการปลูกถ่ายหัวใจ ความเสี่ยงด้านปฏิบัติการในกลุ่มนี้แน่นอนสูงกว่าในผู้ป่วยที่มีอาการหดตัว การปรับปรุงหลอดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วยเหล่านี้

สามารถปรับปรุงพารามิเตอร์ของฟังก์ชั่นการหดตัว แต่ไม่ได้นำไปสู่การลดปริมาตรของหัวใจห้องล่างซ้าย และทำให้อัตราส่วนทางเรขาคณิตเป็นปกติ ด้วยเหตุนี้จึงได้มีการเสนอวิธีการอื่น ศัลยแพทย์ชาวบราซิล บาติสตาในช่วงกลางทศวรรษ 90 ของศตวรรษที่ผ่านมา เสนอการผ่าตัดเปลี่ยนรูปหัวใจห้องล่างซ้ายในกรณีที่คาร์ดิโอไมโอแพทีพอง ซึ่งประกอบด้วยการตัดส่วนลิ่มของกล้ามเนื้อหัวใจตายในโซนที่ค่อนข้าง ไร้หลอดเลือด ระหว่างกิ่งในแนวทแยงด้านหน้า

กิ่งของขอบป้านด้วยการกำจัดมากถึง 30 เปอร์เซ็นต์ของพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย ซึ่งนำไปสู่การลดลงอย่างมากในช่องของมัน เย็บแผลของหัวใจด้วยการเย็บสองแถวบนแผ่นเทฟลอน ประมาณ 20 เปอร์เซ็นต์ของการดำเนินการดังกล่าวรวมกับเทียม หรือการสร้างวาล์วไมตรัลขึ้นใหม่ การทำงานของบาติสตาทำให้ปริมาตรของช่องซ้ายลดลงอย่างรวดเร็ว และการปรับปรุงพารามิเตอร์ทางเรขาคณิตของมัน อย่างไรก็ตาม มันมาพร้อมกับอัตราการเสียชีวิตจากการปฏิบัติงานที่สูงมาก ซึ่งถึง 20 เปอร์เซ็นต์หรือมากกว่านั้น นอกจากนี้ ในระยะยาวหลังการแทรกแซง สัดส่วนที่สำคัญ ของผู้ป่วยประสบกับการขยายตัวของ LV และการเกิดซ้ำของ HF ทั้งหมด

บทความที่น่าสนใจ : กระเพาะปัสสาวะ สัญญาณของการอักเสบของกระเพาะปัสสาวะ มีดังนี้