ตา ลักษณะพิเศษของความผิดปกติของภูมิคุ้มกันในโรคตา คืออวัยวะของการมองเห็นถูกจำกัดโดยกำแพงกั้นเลือดและสมอง ดังนั้น จึงไม่มีความทนทานต่อแอนติเจนบางชนิดในดวงตาตามธรรมชาติ การบาดเจ็บที่บาดแผลกระบวนการอักเสบต่างๆ และสถานการณ์อื่นๆ สามารถนำไปสู่การเกิดปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติ การพัฒนาของโรคที่ซิมพะเธททิคเกือบทุกครั้ง ออโตแอนติบอดีย์และเซลล์เม็ดเลือดขาวไวแสง ต่อเนื้อเยื่อตาจะพบในโรคตา

ต้อหินปฐมภูมิหมายถึงโรคเรื้อรังที่มีความก้าวหน้า ควบคู่ไปกับการเพิ่มขึ้นของโรคต้อหินภายในความดันตา การเปลี่ยนแปลงดิสโทรฟิกในเยื่อ ตา และการทำงานของการมองเห็นลดลง ในผู้ป่วยพบว่าจำนวน CD3-ลิมโฟไซต์ลดลงการเพิ่มระดับของการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ IgA ในซีรัมในเลือดและการมีอยู่ของคอมเพล็กซ์ภูมิต้านทานผิดปกติ ในเขตระบายน้ำของดวงตา การรักษาโรคต้อหินแบบดั้งเดิมรวมถึง เพนทอกซิฟิลลีน คอมเพล็กซ์วิตามิน

วิตามินบี 12 และการใช้ยาโคลิโนมิเมติกส์ แอนติโคลีนเอสเทอเรสและยาตามอาการ เอสเซนเซียลฟอร์ตและยาอื่นๆ ไม่ได้ช่วยในการแก้ไขความผิดปกติของภูมิคุ้มกันในผู้ป่วย ควรเน้นว่าโรคต้อหินตามกฎแล้วเกิดขึ้นในผู้สูงอายุ ที่มีปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลงไปโดยเฉพาะอย่างยิ่ง กับการสูญพันธุ์ตามธรรมชาติของกลไกการปราบปราม ดังนั้น การรักษาผู้ป่วยจึงจำเป็นต้องรวมถึงการใช้ยาภูมิคุ้มกัน เหล่านี้รวมถึงโซเดียมนิวคลีเนต การเตรียมไทมิก ไทมาลิน,แทคทิวิน

รวมถึงไทโมเจน,สารสกัดจากไธมัส,เลวามิโซลและอิมมูโนคอร์เรคเตอร์หลายชนิดรวมกัน การกำจัดความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน ทำให้การทำงานของการมองเห็นดีขึ้นในผู้ป่วย เพื่อรักษาผลกระทบจำเป็นต้องมีหลักสูตรอิมมูโนโทรปิกซ้ำๆ ประมาณ 2 ครั้งต่อปีด้วยโรคต้อหิน ผู้ป่วยจะไวต่อแอนติเจนของเนื้อเยื่อ เรตินา ระบบทางเดินยูเวีย เลนส์ CECs สะสมในความชื้นของช่องหน้าม่านตา แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์จะถูกตรวจพบ เร่ง RBTL

ซึ่งไปยังไมโทเจนและแอนติเจนต่างๆ ซึ่งบ่งชี้ถึงกิจกรรมการทำงานที่เพิ่มขึ้นของเซลล์เหล่านี้ ระดับของการเปลี่ยนแปลงในระบบภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้น ตามความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในยูเวียอักเสบเรื้อรังมีจำนวน CD3-ลิมโฟไซต์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ประชากรย่อยหลักของพวกเขา CD4-ลิมโฟไซต์และ CD8-ลิมโฟไซต์ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นเซลล์ CD8 ระดับของเซลล์ CD19 อาจปกติหรือลดลงเล็กน้อย การรักษาทางการแพทย์และการผ่าตัดแบบดั้งเดิม

จึงไม่ได้แก้ไขความผิดปกติของภูมิคุ้มกันในผู้ป่วย และไม่ได้ป้องกันการกลับเป็นซ้ำของโรค ในฐานะที่เป็นยาอิมมูโนโทรปิก แนะนำให้ใช้ยาที่กระตุ้นการเชื่อมโยงตัวยับยั้งทีของภูมิคุ้มกัน อนุพันธ์ของต่อมไทมัส เลวามิโซล ไดอูซิฟอน โซเดียมนิวคลีเนต โรคจอตาเสื่อมจากเบาหวาน โรคจอประสาทตาเสื่อม เส้นโลหิตตีบ โรคจอประสาทตาเสื่อมในซีรัมกลาง โรคเสื่อมจากกรรมพันธุ์ เรตินา สายตาสั้นที่ซับซ้อนสูง การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดแดงกลาง

หลอดเลือดดำของเรตินาทำให้เกิดการขาดจำนวน ของเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมด เซลล์ CD3 ประชากรย่อยด้านกฎระเบียบ ส่วนใหญ่เป็นลิมโฟซัยต์ CD4 ในบางกรณีมีการขาด CD19-ลิมโฟไซต์ในเวลาเดียวกัน ในผู้ป่วยบางรายมีจำนวนของ CDS-ลิมโฟไซต์ไม่เพียงพอซึ่งมีส่วนในการกระตุ้น กระตุ้นกระบวนการภูมิต้านตนเองในกรณีที่รุนแรง ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดโรคที่ซิมพาโทมิเมติค ดังนั้น การแต่งตั้งยากระตุ้นภูมิคุ้มกันอย่างแรง ให้กับผู้ป่วยอาจเป็นอันตรายได้

ขอแนะนำให้ใช้โซเดียมนิวคลีเนต เลวามิโซล คอร์ติโคสเตียรอยด์ อะนาโบลิกที่ไม่รุนแรง เพนทอกซิล เมทิลลูราซิล กรดคาร์บอกซิ วิตามิน การรวมกันของรังสีเลเซอร์ความเข้มต่ำ กับโซเดียมนิวคลีเนตดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพมาก ในระหว่างการก่อตัวของจอประสาทตา หลอดเลือดอักเสบ การลดลงของระดับของลิมโฟไซต์ CD3-เซลล์ CD4-ลิมโฟไซต์และ CDS-ลิมโฟไซต์ การเพิ่มขึ้นของการก่อตัว และการลดลงของการก่อตัวของ IgG

กิจกรรมไกล่เกลี่ยของเซลล์เม็ดเลือดขาว พิจารณาจากความรุนแรงของปฏิกิริยาการยับยั้ง การย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวจากเรตินอล AG และเส้นประสาทตา AG เกณฑ์การวินิจฉัยที่มีนัยสำคัญ สำหรับความผิดปกติของภูมิคุ้มกันคือ IgM3+ น้ำเหลือง-CD4 2-ซึ่งบ่งชี้ถึงการสะสมของโกลบูลินภูมิคุ้มกันหนัก ในระดับที่สามที่จำกัดการลดระดับ ของลิมโฟไซต์รวมในระดับต่ำสุดที่หนึ่ง การขาดจำนวนของ CD4 ลิมโฟไซต์ตรงกลางระดับที่สอง

ผลภูมิคุ้มกันของการรักษาขั้นพื้นฐานเพียงอย่างเดียวมีน้อย เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพ ขอแนะนำให้ใช้โซเดียมนิวคลีเนต เฮโมเดซ ม้ามโตในขนาดและแผนดั้งเดิม ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบ มีการปราบปรามการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ขึ้นอย่างเด่นชัด ความไม่สมดุลของการเชื่อมโยงตัวยับยั้งที การขาดบีเซลล์ การยับยั้ง RTML ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องส่วนเกินของ IgM รวมถึง IgA และการขาด IgG กิจกรรมการดูดซึมและการเผาผลาญของฟาโกไซต์ในรูปแบบผิวเผิน

โรคเป็นเรื่องปกติในขณะที่ในรูปแบบลึกจะลดลง ประสิทธิผลของการรักษาแบบดั้งเดิมสำหรับโรคไขข้ออักเสบ จากไขข้ออักเสบในแง่ของการมีอิทธิพลต่อปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ของผู้ป่วยอยู่ในระดับต่ำ ซึ่งแสดงให้เห็นถึงการใช้เพิ่มเติมของไทโมเจนทางเภสัชวิทยาอิมมูโนคอร์เรคเตอร์ การฉายรังสีเลือดด้วยเลเซอร์ในหลอดเลือด โพลิออกซิโดเนียม,อิมมูโนฟาน ด้วยการยับยั้งการทำงานของเมตาบอลิซึม และการดูดซึมของฟาโกไซต์กับพื้นหลังของ CEC ที่มากเกินไป

แสดงว่ามีการใช้ซิกาแพนเมตาบอลิซึม และสารต้านอนุมูลอิสระ การปราบปรามกลไกการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์เป็นพื้นฐาน สำหรับการแนะนำโมดูเลเตอร์และตัวเหนี่ยวนำของอินเตอร์เฟอรอนเดอริแนทให้กับผู้ป่วย การเปลี่ยนแปลงที่รวมกันในปฏิกิริยาการป้องกันทีและพีดิเพนเดินและฟาโกไซติก ถูกกำจัดโดยการรวมกันของซิกาแพนกับเดอรินาท ในผู้ป่วยที่มีโรคจอตามีสารสี เม็ดเลือดขาวตัวที่สองที่เคลื่อนที่ออกจากเส้นเลือด เซลล์ที่ถือ CD3+ CD4+มาร์กเกอร์

การสะสมของบีลิมโฟไซต์ CD19+ภูมิต้านทานเกิน AM,G,CEC พร้อมการกระตุ้นความสามารถ ในการดูดซับและเมแทบอลิซึมของฟาโกไซต์กับพื้นหลังไรโบนิวคลีโอไทด์ ที่ละลายในกรดและที่ไม่ละลายในกรดลดลง สูตรสำหรับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ตามลำดับประกอบด้วยพารามิเตอร์ต่อไปนี้ EF3+CEC3+KNN2 การรวมโซเดียมนิวคลีเนตในการบำบัดแบบดั้งเดิม สำหรับโรคนั้นมีส่วนช่วยในการแก้ไขความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน

บทความอื่นที่น่าสนใจ :  ไวรัส อธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับโรคตับที่เกิดจากภูมิคุ้มกันอักเสบ